متابولیسم گلوکز در فرزندان دختر و پسر زنان مبتلا به یائسگی زودرس
در نوشتار زیر با این مطالب آشنا خواهید شد :
- یائسگی زودرس
- وراثت پذیری سن یائسگی
- وراثت پذیری اختلالات قلبی-متابولیکی
- اختلالات قلبی-متابولیکی در زنان با یائسگی زودرس
- مسیر ژنتیکی مشترک در متابولیسم و یائسگی زودرس
- برنامهریزی جنینی
- تفاوتهای جنسیتی در بروز بیماری ها
- نتایج یک مطالعه جدید مبتنی بر جمعیت طولانی مدت، انجام شده در مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل
یائسگی زودرس
یائسگی به عنوان قطع چرخه قاعدگی زنان به مدت بیش از ۱۲ ماه از آخرین قاعدگی تعریف میشود، که در نتیجه از بین رفتن فعالیت فولیکولی
تخمدان ها رخ میدهد. هنگامی که قاعدگی قبل از سن ۴۵ سالگی متوقف شود، یائسگی زودرس نامیده میشود. اختلالات در تخمکگذاری منجر به
تخلیه زودهنگام فولیکولهای تخمدانی و کاهش ذخایر تخمدان میشود که منجر به یائسگی زودرس میشود.
وراثت پذیری سن یائسگی
مطالعات همبستگی در سطح ژنوم، ارتباط قوی بین سن یائسگی و عوامل ژنتیکی را نشان میدهد و وراثتپذیری سن یائسگی در جفتهای مادر و دختر بین ۴۴ تا ۶۶
درصد تخمین زده میشود.
وراثت پذیری اختلالات قلبی-متابولیکی
اختلالات قلبی-متابولیکی، که از جمله علل اصلی مرگ و میر در سرتاسر جهان هستند، طی چند دهه گذشته به طور پیوسته افزایش یافتهاند. سابقه خانوادگی و
عوامل ژنتیکی به عنوان پیشبینیکنندههای مهم اختلالات قلبی-متابولیکی از جمله دیابت نوع 2، سندرم متابولیک و چاقی شناخته میشوند.
اختلالات قلبی-متابولیکی در زنان با یائسگی زودرس
مطالعات نشان میدهند زنانی که ذخایر تخمدانی آن ها کاهش یافته و مبتلا به یائسگی زودرس می شوند،
در معرض خطر بیشتری برای اختلالات قلبی-متابولیکی، از جمله بیماری عروق کرونر قلب، مقاومت به انسولین، پیش دیابت، دیابت نوع 2، چاقی، فشار خون بالا، اختلال چربی خون و سندرم متابولیک می باشند.
مسیر ژنتیکی مشترک در متابولیسم و یائسگی زودرس
برخی ژن ها در متابولیسم گلوکز و چربی نقش دارند که عدم تعادل آن ها منجر به ایجاد اختلالات متابولیکی مانند اختلال در ترشح انسولین، مقاومت به انسولین،
دیابت نوع 2 و چاقی میشود. علاوه بر این، این ژن ها در افزایش فعالسازی فولیکولهای اولیه در تخمدانها دخیل هستند که منجر به کاهش ذخایر تخمدانی و
یائسگی زودرس میشوند.
برنامهریزی جنینی
مفهوم برنامهریزی جنینی نشان میدهد که عدم تعادل تغذیهای و اختلالات متابولیکی مادر در دوران بارداری ممکن است تأثیر مداوم 
و بین نسلی بر سلامت فرزندان و خطر بیماریهایی مانند چاقی، دیابت و بیماریهای قلبی-عروقی در فرزندان در دوره های بعدی
زندگی شان داشته باشد.
تفاوتهای جنسیتی در بروز بیماری ها
شواهد فزایندهای نشان میدهد که بیماری های متعددی تحت تأثیر جنسیت قرار دارند .تحقیقات قبلی، تغییرات مرتبط با جنسیت را در تعادل سطوح گلوکز،مسیر
پیام رسان انسولین، توزیع چربی بدن و متابولیسم چربی نشان دادهاند. این تفاوتهای جنسیتی در بروز بیماری ها ممکن است تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، بیان ژن
ها از کروموزومهای X وY، عوامل محیطی، هورمونهای استروئیدی جنسی و میکروبیوم روده قرار گیرند.
نتایج یک مطالعه جدید مبتنی بر جمعیت طولانی مدت، انجام شده در مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل
نتایج یک مطالعه جدید مبتنی بر جمعیت طولانی مدت که برای اولین بار در سطح بین المللی توسط تیم تحقیقاتی
مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل انجام شده است نشان داد که خطر ابتلا به پیش دیابت نوع 2 و اختلال در
تحمل گلوکز در فرزندان دختر زنان با یائسگی زودرس در مقایسه با دختران زنان با سن طبیعی یائسگی بیشتر است.
اگرچه،تفاوت معنیداری در خطر ابتلا به پیش دیابت و اختلال در تحمل گلوکز در فرزندان پسر زنان با یائسگی زودرس
در مقایسه با پسران زنان با سن طبیعی یائسگی مشاهده نشد. همچنین تفاوت معنیداری در خطر ابتلا به دیابت
نوع 2 در فرزندان زنان با یائسگی زودرس در مقایسه با فرزندان زنان با سن طبیعی یائسگی مشاهده نشد.
جمع بندی
غربال گری ابتلا به پیش دیابت و اختلال در تحمل گلوکز (اختلال در متابولیسم گلوکز) در فرزندان دختر زنان با یائسگی زودرس توصیه می شود.
گردآورندگان: مهسا نوروززاده ، دکتر فهیمه رمضانی تهرانی
منابع:
.1 Shelling AN. Premature ovarian failure. Reproduction (Cambridge, England). 2010;140(5):633-41.
.2 Garg A, Vora KS, Ali MK, Kondal D, Deepa M, Staimez LR, et al. Association of family history of cardiometabolic diseases (CMDs) and individual health behaviours: Analysis of CARRS study from South Asia. Indian heart journal. 2022;74(4):307-13.
.3 Triatin RD, Chen Z, Ani A, Wang R, Hartman CA, Nolte IM, et al. Familial co-aggregation and shared genetics of cardiometabolic disorders and traits: data from the multi-generational Lifelines Cohort Study. Cardiovascular diabetology. 2023;22(1):282.
.4 Stevenson JC, Collins P, Hamoda H, Lambrinoudaki I, Maas A, Maclaran K, et al. Cardiometabolic health in premature ovarian insufficiency. 2021;24(5):474-80.
.5 Roeters van Lennep JE, Heida KY, Bots ML, Hoek A. Cardiovascular disease risk in women with premature ovarian insufficiency: A systematic review and meta-analysis. European journal of preventive cardiology. 2016;23(2):178-86.
.6 Xu X, Jones M, Mishra GD. Age at natural menopause and development of chronic conditions and multimorbidity: results from an Australian prospective cohort. Human reproduction (Oxford, England). 2020;35(1):203-11.
.7 Brand JS, van der Schouw YT, Onland-Moret NC, Sharp SJ, Ong KK, Khaw KT, et al. Age at menopause, reproductive life span, and type 2 diabetes risk: results from the EPIC-InterAct study. Diabetes care. 2013;36(4):1012-9.
.8 Anagnostis P, Christou K, Artzouchaltzi AM, Gkekas NK, Kosmidou N, Siolos P, et al. Early menopause and premature ovarian insufficiency are associated with increased risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. European journal of endocrinology. 2019;180(1):41-50.
.9 Lu Y, Xia Z. Diminished ovarian reserve is associated with metabolic disturbances and hyperhomocysteinemia in women with
infertility.2023;43(2):2282722.
.10 Liu J, Jin X, Liu W, Chen W, Wang L, Feng Z, et al. The risk of long-term cardiometabolic disease in women with premature or early menopause: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in cardiovascular medicine. 2023;10:1131251.
.11 Robeva R, Elenkova A, Kirilov G, Zacharieva S. Metabolic Risk in Patients with a Diminished Ovarian Reserve and Premature Ovarian Insufficiency. Journal of clinical medicine. 2024;13(17).
.12 Verit FF, Akyol H, Sakar MN. Low antimullerian hormone levels may be associated with cardiovascular risk markers in women with diminished ovarian reserve. Gynecological endocrinology : the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology. 2016;32(4):302-5.
.13 Miao R, Fang X, Wei J, Wu H, Wang X, Tian J. Akt: A Potential Drug Target for Metabolic Syndrome. Frontiers in physiology. 2022;13:822333.
.14 Saltiel AR. Insulin signaling in health and disease. The Journal of clinical investigation. 2021;131(1).
.15 Marafie SK, Al-Mulla F. mTOR: Its Critical Role in Metabolic Diseases, Cancer, and the Aging Process. 2024;25(11).
.16 Saxton RA, Sabatini DM. mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease. Cell. 2017;169(2):361-71.
.17 Ng GYQ, Loh ZW, Fann DY, Mallilankaraman K. Role of Mitogen-Activated Protein (MAP) Kinase Pathways in Metabolic Diseases. 2024;15:e20230003.
.18 Marciniak A, Patro-Małysza J, Kimber-Trojnar Ż, Marciniak B, Oleszczuk J, Leszczyńska-Gorzelak B. Fetal programming of the
metabolic syndrome. Taiwanese journal of obstetrics & gynecology. 2017;56(2):133-8.
.19 Chella Krishnan K, Mehrabian M, Lusis AJ. Sex differences in metabolism and cardiometabolic disorders. Current opinion in lipidology. 2018;29(5):404-10.
.20 Sicree RA, Zimmet PZ, Dunstan DW, Cameron AJ, Welborn TA, Shaw JE. Differences in height explain gender differences in the response to the oral glucose tolerance test- the AusDiab study. Diabetic medicine : a journal of the British Diabetic Association. 2008;25(3):296-302.
.21 Williams JW, Zimmet PZ, Shaw JE, de Courten MP, Cameron AJ, Chitson P, et al. Gender differences in the prevalence of impaired fasting glycaemia and impaired glucose tolerance in Mauritius. Does sex matter? Diabetic medicine : a journal of the British Diabetic Association. 2003;20(11):915-20.
.22 Org E, Mehrabian M, Parks BW, Shipkova P, Liu X, Drake TA, et al. Sex differences and hormonal effects on gut microbiota composition in mice. Gut microbes. 2016;7(4):313-22.
.23 Parks BW, Sallam T, Mehrabian M, Psychogios N, Hui ST, Norheim F, et al. Genetic architecture of insulin resistance in the mouse. Cell metabolism. 2015;21(2):334-47.
نظر