آندومتریوز و سلامت استخوان

در نوشتار زیر با این مطالب آشنا خواهید شد :

• آندومتریوز چگونه می‌تواند بر سلامت استخوان اثر بگذارد
• نقش التهاب مزمن در کاهش استحکام استخوان
• تأثیر بعضی درمان‌های هورمونی آندومتریوز بر تراکم استخوان
• چه افرادی بیشتر در معرض خطر پوکی استخوان هستند
• توصیه‌هایی برای مراقبت از استخوان در زنان مبتلا به آندومتریوز

 

 

اهمیت سلامت استخوان در زنان مبتلا به آندومتریوز

آندومتریوز بیماری‌ است که در آن بافتی شبیه بافت داخل رحم، در خارج از رحم رشد می‌کند. این بیماری بیشتر با دردهای لگنی، درد قاعدگی، مشکلات باروری و التهاب مزمن شناخته می‌شود. اما موضوع مهمی که کمتر به آن توجه می‌شود، اثر احتمالی آندومتریوز و درمان‌های آن بر سلامت استخوان است.

استخوان‌ها بافتی زنده هستند و در طول زندگی دائم در حال بازسازی‌اند. یعنی بخشی از استخوان قدیمی برداشته می‌شود و استخوان جدید جای آن را می‌گیرد. اگر این تعادل به هم بخورد و تخریب استخوان بیشتر از ساخت آن شود، تراکم استخوان کاهش پیدا می‌کند و خطر استئوپروز یا پوکی استخوان افزایش می‌یابد.

آندومتریوز همیشه به‌تنهایی باعث پوکی استخوان نمی‌شود، اما دو عامل می‌توانند سلامت استخوان را تهدید کنند:

التهاب مزمن ناشی از بیماری

کاهش استروژن در اثر بعضی درمان‌های هورمونی.

اثر التهاب آندومتریوز بر استخوان

آندومتریوز فقط یک بیماری موضعی در لگن نیست، بلکه می‌تواند با التهاب مزمن در بدن همراه باشد. در این وضعیت، موادی التهابی در بدن افزایش می‌یابند. این مواد می‌توانند تعادل طبیعی ساخت و تخریب استخوان را تغییر دهند.

در حالت طبیعی، بدن بین دو گروه از سلول‌های استخوانی تعادل برقرار می‌کند:

استئوکلاست‌ها:سلول‌هایی که استخوان قدیمی را تخریب می‌کنند
 استئوبلاست‌ها: سلول‌هایی که استخوان جدید می‌سازند

در آندومتریوز، التهاب می‌تواند فعالیت سلول‌های تخریب‌کننده استخوان را بیشتر کند و هم‌زمان عملکرد سلول‌های سازنده استخوان را کاهش دهد. به زبان ساده، بدن بیشتر استخوان را «از دست می‌دهد» و کمتر استخوان جدید می‌سازد.

البته نکته مهم این است که مطالعات انسانی هنوز به‌طور قطعی نشان نداده‌اند که همه زنان مبتلا به آندومتریوز، حتی بدون درمان دارویی، دچار پوکی استخوان می‌شوند. بنابراین التهاب را باید یک عامل زمینه‌ساز و هشداردهنده دانست، نه یک علت قطعی برای همه بیماران.

تأثیر کاهش استروژن بر تراکم استخوان

استروژن یکی از مهم‌ترین هورمون‌ها برای حفظ سلامت استخوان در زنان است. این هورمون کمک می‌کند تخریب استخوان بیش از حد فعال نشود و سلول‌های سازنده استخوان بهتر عمل کنند.

برخی داروهای مورد استفاده در درمان آندومتریوز، با هدف کاهش درد و کنترل بیماری، سطح استروژن را پایین می‌آورند. این کاهش استروژن می‌تواند حالتی شبیه یائسگی موقت ایجاد کند. اگر این وضعیت طولانی شود، استخوان‌ها ممکن است تراکم خود را از دست بدهند.

به‌ویژه داروهایی مانند آنالوگ‌ها یا آنتاگونیست‌های GnRH و در برخی موارد مهارکننده‌های آروماتاز می‌توانند باعث کاهش قابل توجه استروژن شوند. بعضی از این داروها طی ۶ تا ۱۲ ماه ممکن است با کاهش تراکم استخوان، به‌خصوص در ستون فقرات کمری، همراه باشد.

داروهای هورمونی و خطر پوکی استخوان

همه درمان‌های هورمونی آندومتریوز اثر یکسانی بر استخوان ندارند. برخی داروها اثر بیشتری بر کاهش تراکم استخوان دارند و برخی دیگر ممکن است خطر کمتری داشته باشند.

۱. داروهای GnRH
این داروها با کاهش شدید استروژن، می‌توانند درد آندومتریوز را کاهش دهند، اما در صورت مصرف طولانی‌مدت ممکن است باعث کاهش تراکم استخوان شوند. به همین دلیل معمولاً پزشک ممکن است در کنار آن‌ها از درمان کمکیاستفاده کند تا اثر منفی بر استخوان کمتر شود.

۲. آمپول دپو مدروکسی‌پروژسترون استات
دپو مدروکسی‌پروژسترون استات می‌تواند در بعضی افراد باعث کاهش تراکم استخوان شود، به‌ویژه اگر مصرف آن طولانی باشد. این موضوع در نوجوانان و زنان جوان اهمیت بیشتری دارد، چون این دوران برای رسیدن به حداکثر توده استخوانی بسیار مهم است.

۳. دینوژست
دینوژست معمولاً نسبت به برخی درمان‌های دیگر اثر خفیف‌تری بر کاهش استروژن دارد، اما کاملاً بی‌اثر بر استخوان نیست. در برخی مطالعات کاهش خفیف تا متوسط تراکم استخوان، به‌خصوص در ماه‌های اول درمان، گزارش شده است.

۴. نوراتیندرون استات
این دارو در بعضی شرایط می‌تواند اثر محافظتی‌تری بر استخوان داشته باشد، به‌ویژه وقتی همراه با درمان‌های کاهنده استروژن استفاده می‌شود. با این حال، هنوز برای قضاوت قطعی درباره مصرف طولانی‌مدت آن به مطالعات بیشتری نیاز است.

چه کسانی بیشتر در معرض خطر هستند؟

همه زنان مبتلا به آندومتریوز به یک اندازه در معرض پوکی استخوان نیستند. خطر در برخی افراد بیشتر است، از جمله:

• نوجوانان و زنان جوانی که هنوز به حداکثر تراکم استخوان نرسیده‌اند
•  کسانی که سابقه خانوادگی پوکی استخوان یا شکستگی دارند
• افراد با وزن خیلی پایین یا BMI کمتر از حد طبیعی
• کسانی که سیگار می‌کشند یا مصرف الکل دارند
• افرادی که تغذیه نامناسب، کمبود ویتامین D یا کمبود کلسیم دارند
• بیمارانی که قرار است درمان‌های طولانی‌مدت کاهنده استروژن دریافت کنند
• افرادی که داروهایی مانند کورتون‌ها مصرف می‌کنند

در این گروه‌ها، بهتر است پیش از شروع درمان‌های خاص آندومتریوز، وضعیت استخوان‌ها با نظر پزشک بررسی شود.

نقش سنجش تراکم استخوان

سنجش تراکم استخوان یکی از روش‌های رایج برای بررسی سلامت استخوان است. این آزمایش می‌تواند نشان دهد استخوان‌ها از نظر تراکم در چه وضعیتی قرار دارند.

در همه بیماران مبتلا به آندومتریوز انجام این آزمایش ضروری نیست، اما در افراد پرخطر یا کسانی که قرار است داروهای کاهنده استروژن را برای مدت طولانی مصرف کنند، می‌تواند مفید باشد.

توصیه‌هایی برای مراقبت از استخوان

زنان مبتلا به آندومتریوز، به‌ویژه کسانی که درمان‌های هورمونی دریافت می‌کنند، می‌توانند با چند اقدام ساده از سلامت استخوان‌های خود بهتر مراقبت کنند:

• دریافت کافی کلسیم از لبنیات، سبزیجات برگ‌سبز، مغزها و مواد غذایی غنی‌شده
• بررسی و اصلاح کمبود ویتامین D با نظر پزشک
• انجام ورزش‌ مانند پیاده‌روی، بالا رفتن از پله و تمرینات مقاومتی
• پرهیز از سیگار
• پرهیز از مصرف زیاد الکل
• حفظ وزن مناسب
• مشورت با پزشک پیش از مصرف طولانی‌مدت داروهای هورمونی
• انجام سنجش تراکم استخوان در صورت وجود عوامل خطر
• دریافت روزانه حدود ۱۰۰۰ تا ۱۳۰۰ میلی‌گرم کلسیم و ۶۰۰ تا ۸۰۰ واحد ویتامین D، همراه با فعالیت بدنی منظم، از توصیه‌های مهم برای مراقبت از استخوان است.

نکته مهم: هیچ دارویی نباید خودسرانه قطع یا شروع شود. انتخاب درمان آندومتریوز باید با نظر پزشک و با توجه به شدت بیماری، سن، سابقه خانوادگی، وضعیت استخوان و مدت درمان انجام شود.

 

 

منابع:

 

1.  Rathod S, Shanoo A, Acharya N. Endometriosis: A Comprehensive Exploration of Inflammatory Mechanisms and Fertility Implications. Cureus. 2024;16(8):e66128.

2. Saunders PTK, Horne AW. Endometriosis: Etiology, pathobiology, and therapeutic prospects. Cell. 2021;184(11):2807-24.

3. Taylor HS, Kotlyar AM, Flores VA. Endometriosis is a chronic systemic disease: clinical challenges and novel innovations. The Lancet. 2021;397(10276):839-52.

4. Cheng CH, Chen LR, Chen KH. Osteoporosis Due to Hormone Imbalance: An Overview of the Effects of Estrogen Deficiency and Glucocorticoid Overuse on Bone Turnover. Int J Mol Sci.   2022;23(3).

5. Steeve KT, Marc P, Sandrine T, Dominique H, Yannick F. IL-6, RANKL, TNF-alpha/IL-1: interrelations in bone resorption pathophysiology. Cytokine & Growth Factor Reviews. 2004;15(1):49-60.

6. Finkelstein JS, Klibanski A, Schaefer EH, Hornstein MD, Schiff I, Neer RM. Parathyroid hormone for the prevention of bone loss induced by estrogen deficiency. N Engl J Med. 1994;331(24):1618- 23.

7. Schönau E. The peak bone mass concept: is it still relevant? Pediatric Nephrology. 2004;19(8):825-31.

8. LANE N, BAPTISTA J, SNOW-HARTER C. Bone mineral density of the lumbar spine in endometriosis subjects compared to an age-similar control population. The Journal of Clinical      Endocrinology & Metabolism. 1991;72(2):510-4.

9. Dochi T, Lees B, Sidhu M, Stevenson JC. Bone density and endometriosis. Fertil Steril. 1994;61(1):175-7.

10. Melton LJ, 3rd, Leibson CL, Good AE, Achenbach SJ, Oberg AL, Khosla S. Long-term fracture risk among women with proven endometriosis. Fertil Steril. 2006;86(6):1576-83.

11. Pepe J, Body JJ, Hadji P, McCloskey E, Meier C, Obermayer-Pietsch B, et al. Osteoporosis in Premenopausal Women: A Clinical Narrative Review by the ECTS and the IOF. J Clin Endocrinol     Metab. 2020;105(8).

12. de Fáveri C, Fermino PMP, Piovezan AP, Volpato LK. The Inflammatory Role of Pro-Resolving Mediators in Endometriosis: An Integrative Review. Int J Mol Sci. 2021;22(9).

13. Xu J, Yu L, Liu F, Wan L, Deng Z. The effect of cytokines on osteoblasts and osteoclasts in bone remodeling in osteoporosis: a review. Front Immunol. 2023;14:1222129.

14.  Lee Y. The role of interleukin-17 in bone metabolism and inflammatory skeletal diseases. BMB Rep. 2013;46(10):479-83.

15. Sun Y, Li J, Xie X, Gu F, Sui Z, Zhang K, et al. Macrophage-Osteoclast Associations: Origin, Polarization, and Subgroups. Front Immunol. 2021;12:778078.

16. De Leon-Oliva D, Barrena-Blázquez S, Jiménez-Álvarez L, Fraile-Martinez O, García-Montero C, López-González L, et al. The RANK-RANKL-OPG System: A Multifaceted Regulator of        Homeostasis, Immunity, and Cancer. Medicina (Kaunas). 2023;59(10).

17. Kim JH, Liu X, Wang J, Chen X, Zhang H, Kim SH, et al. Wnt signaling in bone formation and its therapeutic potential for bone diseases. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2013;5(1):13-31.

18. Oală IE, Mitranovici MI, Chiorean DM, Irimia T, Crișan AI, Melinte IM, et al. Endometriosis and the Role of Pro-Inflammatory and Anti-Inflammatory Cytokines in Pathophysiology: A Narrative    Review of the Literature. Diagnostics (Basel). 2024;14(3).

19. Bao Q, Chen S, Qin H, Feng J, Liu H, Liu D, et al. An appropriate Wnt/β-catenin expression level during the remodeling phase is required for improved bone fracture healing in mice. Scientific reports. 2017;7(1):2695.

20. Wu Q, Dai J, Liu J, Wu L. Bridging Genomic Research Disparities in Osteoporosis GWAS: Insights for Diverse Populations. Curr Osteoporos Rep. 2025;23(1):24

 

گردآورندگان:  دکترفرزانه السادات متفقی، دکتر فهیمه رمضانی تهرانی